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Questo studio valida una piattaforma di test di sensibilità ai farmaci ex vivo compatibile con le biopsie per i tumori solidi rari, dimostrando che la risposta funzionale ai farmaci nei modelli derivati dai pazienti è coerente e predittiva dei benefici clinici e della sopravvivenza libera da progressione.
Lo studio analizza 3.302 profili trascrittomici di cellule tumorali circolanti (CTC) per identificare nuovi marcatori specifici, superare i limiti della rilevazione basata su EPCAM e sviluppare CTCeek, il primo strumento web pubblico per l'annotazione automatica delle CTC autentiche.
Questo studio integra analisi trascrittomiche e modelli di rete per rivelare che la progressione del cancro gastrico è guidata da una riprogrammazione epigenetica che riattiva i regolatori dello sviluppo e reprime i programmi di differenziazione gastrica, sostenuta da una segnalazione oncogenica centrata su FGFR e da alterazioni metaboliche dipendenti dallo stadio.
Questo studio integra analisi trascrittomica e mutazionale per identificare nuovi antigeni tumorali nel carcinoma mammario triplo negativo, stratificare i pazienti in sottotipi immunitari distinti e proporre un vaccino personalizzato capace di convertire i sottotipi "freddi" in fenotipi immuno-arricchiti, supportato da biomarcatori prognostici specifici.
Questo studio utilizza modelli zebrafish e una tecnica modificata di MNase XChIP per dimostrare che, sebbene le fusioni PAX3::FOXO1 e PAX7::FOXO1 agiscano entrambi come fattori di trascrizione pionieri legando il DNA nucleosomiale, lo fanno con preferenze di motivi e profili di co-localizzazione degli istoni distinti, spiegando le differenze nel loro impatto prognostico.
Questo studio presenta la prima analisi molecolare integrata umana e canina del fibrosarcoma e del mixofibrosarcoma, rivelando una profonda omologia interspecie, identificando sottogruppi clinicamente rilevanti e confermando il valore del cane come modello traslazionale per lo sviluppo di biomarcatori e terapie mirate.
Questo studio identifica le piccole RNA nucleolari (snoRNA) presenti nelle vescicole extracellulari come promettenti biomarcatori liquidi per rilevare la senescenza indotta dalle radiazioni nel glioblastoma, offrendo una potenziale alternativa non invasiva alle biopsie tissutali per la selezione dei pazienti.
Questo studio presenta un modello di organoidi policlinali e clonali derivati da pazienti che riproduce l'eterogeneità del carcinoma adenoide dell'esofago e del suo precursore, l'esofago di Barrett, permettendo di isolare sottopopolazioni ad alto rischio e di valutare la risposta differenziale alle terapie.
Questo studio dimostra che la carenza di vitamina D, attraverso modelli sia ex vivo che in vivo, ostacola la differenziazione delle cellule epiteliali prostatiche e aumenta l'aggressività del cancro alla prostata, suggerendo che l'integrazione di vitamina D potrebbe ridurre il rischio di sviluppare la malattia in popolazioni vulnerabili.
Questo studio presenta la prima selezione in vivo di aptameri del DNA coniugati a farmaci contro il glioblastoma, ottenuta mediante un approccio SELEX non guidato in un modello murino ortotopico, che dimostra il potenziale di queste molecole più leggere degli anticorpi per superare la barriera emato-encefalica e colpire l'eterogeneità tumorale.
Questo studio integra analisi genomiche e trascrittomiche su un modello murino di carcinoma mammario metastatico guidato da una mutazione di Trp53, rivelando l'esistenza di tre sottotipi intrinseci distinti (simili a cellule staminali, ben differenziati metabolicamente attivi e immunosoppressi) con profili molecolari unici che offrono nuovi bersagli terapeutici.
Questo studio presenta un quadro ibrido che combina la Differenza Evolutiva e le Reti Neurali Informate dalla Fisica per stimare con precisione i parametri dei modelli di dinamica tumorale-immunitaria nel cancro alla vescica, consentendo la creazione di modelli di progressione della malattia personalizzati e guidati dai dati per ottimizzare le strategie terapeutiche.
Lo studio dimostra che la perdita della proteina soppressore tumorale BAP1, frequente nel melanoma uveale, compromette la riparazione del DNA tramite il meccanismo NHEJ a causa dell'accumulo aberrante di H2AK119ub che favorisce una resecuzione non regolata, portando a instabilità genomica e progressione tumorale.
Questo studio dimostra che la sovraespressione di Api5 promuove la trasformazione delle cellule epiteliali mammarie non tumorali aumentando i livelli di FGF2 e attivando le vie di segnalazione PDK1/Akt e Ras/MAPK/ERK, che regolano rispettivamente la proliferazione, la morfologia e la perdita di polarità cellulare.
Questo studio dimostra che il microRNA-28 (miR-28) inibisce lo sviluppo di resistenza all'ibrutinib nel linfoma diffuso a grandi cellule di tipo B-cellule attivate (ABC-DLBCL) interferendo con la selezione clonale e riprogrammando le vie di segnalazione mitocondriale e mTOR, offrendo così una potenziale strategia terapeutica adiuvante.
Lo studio dimostra che la perdita della regolazione mediata dal piRNA piR-hsa-7221 sull'RNA non codificante oncogenico CASC9, derivato da elementi LINE1, guida la progressione del seminoma e rappresenta un nuovo bersaglio terapeutico per migliorare la sensibilità alla chemioterapia.
Lo studio rivela che specifici mutanti di p53 arricchiti nel cancro al polmone, pur legandosi ai geni bersaglio canonici, inattivano la funzione del soppressore tumorale bloccando l'attivazione trascrizionale e agendo in modo dominante negativo, offrendo nuove prospettive per le terapie.
Questo studio dimostra che l'inibizione di Menin sensibilizza le cellule leucemiche acute mieloidi con riarrangiamento di KMT2A o mutazione di NPM1 alla terapia CAR-T diretta contro CLEC12A, inducendo l'espressione dell'antigene target e garantendo un'efficacia terapeutica superiore senza compromettere la funzione immunitaria.
Sebbene un mix di polifenoli vegetali inibisca la proliferazione delle cellule tumorali colonscancerose in vitro, questo studio rivela che, in un modello murino immunocompetente, tale trattamento accelera la progressione delle metastasi epatiche inducendo una risposta infiammatoria peritumorale che può essere mitigata dall'uso di prednisolone.
Questo studio dimostra che il targeting della segnalazione FGFR supera la resistenza terapeutica e l'evasione immunitaria nel carcinoma endometriale sieroso-like guidato da PIK3CA, offrendo una strategia combinata promettente con inibitori di PI3K e immunoterapia anti-PD-1.